吸毒讓大腦記憶受損，雖然現在有救了，但還是不要吸毒比較好。
治療吸毒導致的記憶遺失的方法被發現
來自德國、英國、意大利的科學家們發現了一種能夠引起神經細胞中鈣含量持續增長的分子開關，它在記憶力及上瘾習性的形成上扮演著重要角色。
2010年11月26日，波恩。學習和記憶的形成建立在大腦神經元新連接的基礎上。類似尼古丁成瘾行爲中神經細胞連通性的長期改變暴露了自己，且至少在這方面可被視爲一種學習形式。由德國神經組織退化疾病中心（DZNE）科學主任Pierluigi Nicotera，以及與其合作的英國醫學研究理事會和意大利摩德納大學研究所組成的研究小組已經發現在形成上瘾和記憶過程上扮演重要角色的分子開關。這些結果有助于産生防止記憶遺失、治療上瘾行爲的新方法。這項研究已經發表在11月26日 的歐洲分子生物學組織雜志的網頁上。
神經元信號以一種名爲神經傳遞素的化合物的形式從一個神經細胞傳遞給另一個神經細胞。該信號傳遞過程是學習在大腦中的第一步，它會在接下來的那個細胞上發生一連串的事件，最終改變神經細胞連通性，形成穩固的記憶。尼古丁和可卡因也會通過類似的方式引進大腦連接的重新排列。
這種促發神經元可塑性（在大腦上形成新的連接）的第一步就需要鈣的介入。由于神經傳遞素的反應，無論尼古丁或可卡因，鈣在神經元連接點（突觸）有所增加。第二步，這種鈣的增加將引起基因表達——蛋白質的合成將導致新的或者更加穩固的突觸連接。人們普遍認爲鈣的增加是整個過程第一步的一部分，不需要依靠基因表達。Pierluigi Nicotera和他的同事現在正在挑戰這一想法。他們的研究表明鈣增加需要基因表達的介入，從而在重複的尼古丁或可卡因的刺激下引起神經細胞的改變。
科學家們發現尼古丁對老鼠作用時，催生了一種名爲2型利阿諾定受體（RyR2）基因的表達。 RyR2蛋白質參與細胞內內質網狀結構鈣倉庫釋放鈣，從而以自我維持的方式爲信號導致鈣的長效加固。這種穩定的鈣增殖引起了神經元的改變。具體地說，RyR2在一些類似大腦皮層及中腦腹部等控制認知和上瘾的大腦區域表達，它在這些過程中扮演著中樞的位置。另一實驗肯定了這個想法，研究的發起人演示了在活的動物中降低RyR2的活性，該動物的與學習、記憶、上瘾行爲相關的活動即停止。這說明爲了促進大腦的長期變化從而導致上瘾，RyR2是絕對需要的。
這些結果在對分子進程中隱藏著的記憶和上瘾行爲的理解向前邁進了重要的一步。長遠來看，科學家們希望這些見解能夠幫助開發新療法，使吸毒患者或像老年癡呆症一樣因神經組織退化而失憶的病人得到醫治。(09:50 2010-12-06 本文版權歸醫藥日報所有，英文來源：德國研究中心赫爾姆霍茨協會)
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